Цирроз печени: восемь естественных способов лечения. Сколько нужно пить, чтобы заработать цирроз печени, как работает наркоз и почему нашатырный спирт пахнет так резко Алкогольный цирроз печени сколько надо пить

Из всех пищевых продуктов, которые употребляются человеком, чаще всего к возникновению зависимости приводит алкоголь. Есть прямая связь между алкогольной зависимостью и повреждением печени. Злоупотребление спиртным рано или поздно приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Чем опасен алкоголь для печени

Алкогольная болезнь печени проявляется в трех основных формах - стеатоз, гепатит и цирроз. Алкоголь относится к прямым гепатотоксичным агентам, его безопасные и опасные дозы определены. Но сколько нужно выпить, чтобы «села» печень, вам не скажет никто.

Сколько нужно выпить спиртного, чтобы заболеть

Многие исследователи считают, что прием 40-80 граммов этанола в день в течение десяти-двенадцати лет вызывают риск развития алкогольной болезни печени. От тяжелых поражений печени – цирроза и гепатита страдают примерно половина из тех, кто употребляет алкоголь в опасных дозах. Это указывает на то, что в патогенез алкогольной болезни помимо прямого токсического эффекта этанола вовлекаются наследственные факторы и факторы воздействия окружающей среды. Особенности АБП:

• болезнь возникает из-за различных нарушений функциональной способности и структуры органа - ввиду продолжительного и регулярного употребления алкогольных напитков;
• по уровню распространения и социальному значению (после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии) АБП занимает второе место;
• прослеживается четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления;
• алкогольные повреждения печени на начальной стадии обратимы;
• любой метод лечения неэффективен, если продолжается употребление алкоголя;

Что происходит при АБП

Алкогольная болезнь печени проявляется симптомами:

• появляется тяжесть в правом подреберье;
• не изменены биохимические печеночные пробы;
• печень увеличивается;
• поражается желудочно-кишечный тракт;
• появляется изжога из-за воспаления пищевода;
• происходит разрыв пищевода;
• кровотечение;
• гастрит;
• язва желудка и 12-перстной кишки;
• страдает поджелудочная железа;
• частые поносы;
• тяжелый острый панкреатит, который нужно лечить хирургически;
• боли в животе;
• страдает мозг;
• дегенерация нервной системы;
• нарушается функционирование периферической нервной системы;
• онемение;
• нарушается чувствительность в конечностях;
• поражается сердце;
• повышается артериальное давление;
• возникает сердечная недостаточность;
• нарушается работа скелетных мышц;
• изменяются клетки крови;
• поражается кожа;
• появляется своеобразный алкогольный орнамент.

Даже если поражение печени протекает скрыто, больной отрицает факт злоупотребления алкоголем, врач способен по наличию указанных симптомов правильно диагностировать хроническую алкогольную болезнь.

Как лечить алкогольную болезнь печени

Главным и самым эффективным методом лечения алкогольной болезни печени является полное прекращение приема спиртного. Отказ от алкоголя на стадии жировой дистрофии печени позволит полностью восстановить размеры и структуру печени. При тяжелом остром алкогольном гепатите назначают гормональные препараты.. Показаны препараты:

• кортикостероиды (в случае тяжелого алкогольного гепатита);
• анаболические стероиды;
• инсулин и др.

Существенной составляющей лечения является восстановление дефицита витаминов и микроэлементов, полноценное сбалансированное питание.

Злоупотребление алкогольными напитками со временем приводит к развитию патологий в структуре печени - циррозу. Токсины поражают клетки органа, что вызывает гибель гепатоцитов. Однозначно ответить о причине возникновения и развития патологии сложно. К факторам, которые влияют на скорость развития недуга, относятся генетическая предрасположенность, образ жизни, наличие других вредных привычек, характер питания, прием медицинских препаратов, общее состояние здоровья.

Сколько нужно пить до цирроза

К развитию обширного поражения печени приводит прием алкоголя регулярно на протяжении 15 и более лет. Разрушаются клетки органа при употреблении объема чистого спирта (этанола) для мужчин - 40-60 г, для женщин - 20 г практически ежедневно. У женщин по причине отличного от мужчин гормонального фона клетки печени имеют повышенную чувствительность к алкогольным токсинам, поэтому и разрушение их происходит быстрее. Повреждения возникают независимо от вида, качества употребляемых алкогольных напитков. Имеет значение только содержание в напитках этанола.

Диффузные поражения печени по причине употребления спиртного составляет около трети всех случаев заболевания органа. У мужчин заболевание наблюдается чаще, чем у женщин, в два раза. Это связано с тем, что мужская часть населения все-таки чаще и больше злоупотребляет алкоголем.

Процесс разрушения тканей происходит одновременно с фиброзом, когда ткань постепенно становится более грубой, образуются рубцы. Мелкие узелки образовавшейся ткани образуют загрубевшие участки, что меняет структуру органа. Здоровой ткани становится все меньше. Орган постепенно прекращает нормальное функционирование. Разрастание рубцов вызывается также фиброзом, но в этом случае не происходит структурных изменений органа. Основное отличие алкогольного цирроза от других патологий органа состоит в разрушении строения тканей и поражении долей, ответственных за правильное функционирование органа.

Причины возникновения и патогенез заболевания

Основной причиной возникновения недуга является бесконтрольное длительное употребление алкоголя. Для активного развития тяжелого поражения тканей необходимо влияние одновременно нескольких факторов - интоксикация органа спиртом, генетическая расположенность, дефицит белков и витаминов, употребление острой и жирной еды. Разрастание патогенных тканей приводит к тому, что печень перестает справляться с функциями образования крови, белков, дезинтоксикацией организма.

Патология проходит такие этапы развития:

• печень прекращает выработку ферментов для переработки этанола;
• стенки органа обрастают жиром (жировой гепатоз);
• гибнут клетки печени - гепатоциты;
• подавляется образование белка, в результате клетки набухают и печень значительно увеличивается в размерах;
• ткани органа перестраиваются - клетки не восстанавливаются, вместо погибших появляются соединительные структуры.

Продукты переработки алкоголя вызывают повреждения мембран, нарушение строения сосудов, развитие спаек и узлов, печеночную гипоксию. В результате нормальное функционирование печени утрачивается необратимо со смертельным исходом в конце.

Какие формы имеет алкогольное поражение печени

Поражения органа под влиянием токсинов алкоголя различают по характеру развития недуга и тяжестью нарушения функций органа.

Симптомы цирроза печени от алкоголя

От начала заболевания до проявления первых симптомов проходит пять и более лет. Среди первых признаков недуга выделяют:

• астения - ухудшение работоспособности, слабость, сонливость;
• потеря веса;
• верхнее давление не выше 100;
• покраснение ладоней;
• сосудистые звездочки.

С продолжением процесса нарушения функций печени увеличиваются слюнные железы, расширяется сетка капилляров, появляется желтушный оттенок кожи и склеры глаз, атрофируются мышцы.

У алкоголиков признаки цирроза сопровождаются такими проблемами с пищеварением:

• метеоризм;
• тошнота;
• урчание;
• скопление жидкости;
• боль в пупковой зоне;
• увеличение размеров селезенки.

У мужчин при циррозе печени от алкоголя атрофируется функция яичек, расстраивается эрекция. Первыми признаками недуга у женщин является аменорея или дисменорея. При полном отказе от алкоголя симптомы ослабевают, самочувствие больного улучшается. В другом случае возможно появление печеночной энцефалопатии, сопровождающейся поражением клеток мозга, нервных волокон. Из узлов соединительной ткани может образовываться злокачественное образование - карцинома.

Методы, применяемые для диагностики

Выявлением и дальнейшим лечением занимается врач - гастроэнтеролог. На этапе субкомпенсирования и декомпенсирования диагностика уже не вызывает трудностей.

Методы диагностики цирроза печени от алкоголя:

Лечение

Основа терапии - полный отказ от употребления алкоголя. Вплоть до прохождения пациентом социальной и медицинской реабилитации от алкогольной зависимости. Цель терапии - восполнить недостаток белков, витаминов, минералов в организме.

Обязательна корректировка питания. При алкогольном поражении печени рекомендована диета №5 :

• исключение жирной, копченой, острой, жареной еды;
• ограниченное потребление соли;
• 5-6 приемов пищи общей калорийностью 2800 ккал за день;
• употребление белков, витаминов (А, В, С, К), микроэлементов (цинк, селен, магний).

Консервативные методы предусматривают прием лекарственных препаратов:

• гепатопротекторы (активизируют деятельность клеток печени);
• аденометионин (защищают клетки от разрушения, стимулируют восстановление, улучшают желчеток);
• урсодезоксихолевая кислота (препятствуют гибели тканей);
• витаминные комплексы;
• искусственные аналоги гомонов надпочечников (локализуют воспаление, распространение рубцовой ткани);
• препараты, блокирующие действие веществ, которые вызывают распад белка.

При развитии осложнений патологии на другие органы, требуется симптоматическое лечение:

• увеличения размеров селезенки;
• повышения давления воротниковой вены;
• скопления жидкости в брюшине;
• печеночной энцефалопатии (нарушения функционирования мозга).

Если восстановить функционирование печени не удается, крайняя мера - это трансплантация части органа от родственника. Условие для проведения операции - полное исключение спиртосодержащих напитков минимум за полгода до пересадки.

Прогноз и профилактика

Полное излечение от цирроза печени, вызванного алкоголем, возможно только при пересадке органа. Это доступно единицам больных по причине высокой стоимости, технической сложности. Классическая терапия помогает пациенту остановить разрушение органа и отсрочить возникновение тяжелых осложнений, несовместимых с жизнью. На стадии декомпенсированного алкогольного цирроза продолжительность жизни составляет до трех лет. У мужчин симптомы поражения печени выражены менее тяжело, чем у женщин.

К тяжелым последствиям поражения органа относятся:

• перитонит (воспаление брюшины);
• асцит;
• варикоз вен пищевода;
• нарушения сознания;
• бесплодие;
• заболевания желудка, толстого кишечника.

Больше информации об алкогольном циррозе в видео:

Для профилактики и недопущения алкогольного цирроза важно отказаться от спиртных напитков, поддерживать рациональное питание, своевременно лечить алкогольный гепатит.

Помните: алкоголизм опасен для жизни! Будьте здоровы.

Лев Белоновский 14.05.2017

Пять вопросов о медицине
Сколько нужно пить, чтобы заработать цирроз печени, как работает наркоз и почему нашатырный спирт пахнет так резко

Почему у нашатырного спирта такой резкий запах?

При ответе на данный вопрос прежде всего следует отталкиваться от двух условных классификаций веществ:

Во-первых, вещества бывают нелетучие и легколетучие. Вещества с большой молекулярной массой, то есть либо имеющие сложную структуру (большинство органических веществ) либо составленные из тяжёлых элементов периодической таблицы (большинство неорганических веществ), нелетучие, а вот лёгкие вещества с низкой молекулярной массой - напротив, летучие, то есть отдельно взятые молекулы вещества с лёгкостью отщепляются от его жидкого и даже твёрдого агрегатного состояния.

Чем вообще обусловлен запах ? - именно легколетучестью вещества. Испарившаяся молекула вещества связывается с обонятельными рецепторами в носу, которые представляют собой белковые молекулы с такой структурой, что каждая из них подходит только определённой форме молекулы, или по крайней мере к рецептору может подойти только молекула с определённым участком в своей структуре.

Во-вторых, вещества бывают неядовитыми и сильноядовитыми. Нетоксичные вещества могут вообще не оказывать влияния на организм или влиять на него, но в небольшой степени, и только в больших концентрациях, тогда как токсичные вещества нарушают физиологические процессы даже в малых количествах.

Нашатырный спирт - это водный раствор аммиака. Аммиак - это легколетучее ядовитое вещество. Легколетучее настолько, что небольшая концентрация аммиака в воздухе уже создаёт удушливый запах. Вдыхание несколько большей концентрации или долгое нахождение в атмосфере той небольшой концентрации обязательно будет приводить к головокружению, тошноте, а затем и прочим нарушениям нормальной жизнедеятельности, поскольку в токсических концентрациях он угнетает дыхательный центр в головном мозге, и смерть наступает от удушья. В низких концентрациях он, наоборот, активирует дыхательный центр, за счёт чего и применяется при обмороках. На самом деле при повышении концентрации он всё ещё активирует его, но уже настолько сильно, что центр не выдерживает перевозбуждения и отключается.

Но это предисловие. Теперь давайте вспомним, что ещё дурно пахнет? Дурно пахнет кал, содержащий сернистые и аммонийные соединения. Дурно пахнут и другие тиолы, к которым относится и самое отвратительно пахнущее вещество - настолько, что синтезировавшая его лаборатория, пардон, обблевалась. Дурно пахнут и некоторые другие вещества, являющиеся, внимание… легколетучими ядами. Почему легколетучими и почему ядами? Не будь они летучими, они бы не пахли вообще. Что же до ядов…

С этого момента начинается ответ на вопрос. С течением эпох в живых организмах формировались разнообразные рецепторы к пахучим веществам, пути доставки нервного импульса в виде обонятельных нервов различной структуры и всяческие эффекты восприятия организмом тех или иных запахов, разные комплексы обонятельных ощущений - и эволюцией закреплялись те из них, которые приводили к выживанию организма или по крайней мере не наносили ему вред, и устранялись те из них, которые могли его убить и убивали. И именно те комплексы рецепторов, путей и обонятельных ощущений (а именно крайне неприятных от раздражающих до тошнотворных), которые мы имеем на различные летучие яды, закрепились у нас как инструмент защиты от них.

Аммиак (и другие азотные, а также сернистые соединения) сопровождает нас всю эволюционную дорогу, присутствуя во вредных продуктах метаболизма, выводимых из организма (моча, кал), и в разлагающихся телах, употреблять которые в пищу опасно и вредно по очевидным причинам. Поэтому-то он и пахнет так .

Как действует наркоз?

Ответ: Если хотите для поверхностного ознакомления и кратко: при наркозе нарушается нервная передача по разным механизмам и в разных точках приложения. Если же хотите для реального понимания сути наркоза, то приготовьтесь к длинному и сложному чтиву.

Для начала уточним, что наркоз (от греческого наркосис (νάρκωσις) - онемение/оцепенение), или общая анестезия (от греческого ан-эстесиа (ἀναισθησία) - без чувств) - это уменьшение чувствительности тела вплоть до полного прекращения восприятия им информации как об импульсах окружающей среды, так и о собственном состоянии.

Для того, чтобы в ответе не оперировать незнакомыми или не совсем понятными читателю терминами, разберёмся в самых главных из них (пояснения к редко встречающимся терминам даются по сноске в конце ответа):

Нейрон - это нервная клетка, являющаяся структурной и функциональной единицей нервной системы, являющаяся электровозбудимой и передающая, обрабатывающая и хранящая информацию с помощью электрохимических импульсов. Что значит структурная единица ? В организме есть нервная система, в основном состоящая из нервных клеток. В машине есть коробка передач, передача в которой осуществляется шестерёнками. Что значит функциональная единица ? В том же примере, именно шестерёнки осуществляют передачу, а не оболочка, и именно нейроны передают нервный импульс, а не шванновские клетки, охватывающие отростки нейрона, и не глия между нейронами. Что значит электровозбудимая ? Это значит, что нейрон, в отличие от, например, клетки жира, будет реагировать на изменение окружающего баланса ионов, которые несут электрический заряд, таким же изменением баланса ионов в самой себе, то есть переносить электрохимический заряд дальше.

Понятно, что наркозные вещества, нарушающие чувствительность, которая обусловлена нервной передачей с периферических рецепторов тела к центральной нервной системе, будут влиять именно на осуществляющие эту передачу нервные клетки. Поэтому мы в этом и разбираемся.

У нейрона есть отростки: дендриты и аксон . Дендриты, как правило, короткие, а аксоны - длинные (до метра). По одному или нескольким дендритам нейрон принимает сигнал и только по одному аксону передаёт. Между аксоном одного нейрона и дендритом другого или иной принимающей электрохимический импульс клеткой (например, мышечной), располагаются синапсы .

Синапс состоит из синаптического пространства между пресинаптической и постсинаптической мембранами. Мембрана - это оболочка клетки, состоящая прежде всего из фосфолипидов, способных пассивно пропускать только жирорастворимые молекулы, благодаря чему в клетку не поступают бесконтрольно водорастворимые вещества. Пре- и пост- - значит до и после. Пресинаптическая мембрана расположена на аксоне и обозначена на рисунке жёлтым; постсинаптическая - на чувствительной клетке, зелёным. Передача между этими мембранами осуществляется химическими веществами - нейромедиаторами , или нейротрансмиттерами , или то и другое без приставки «нейро-» в соответствующем контексте.

На той и другой мембране есть рецепторы и транспортёры. Рецепторы - это высокомолекулярные соединения белковой природы, способные при взаимодействии со специфичным к ним веществом (медиатором) менять свою форму или структуру (то есть конформацию), в результате чего передавать сигнал на ту или иную внутриклеточную систему и изменять её состояние. Прежде всего к внутриклеточным системам можно отнести транспортёры , а к ним - каналы, пропускающие вещества по градиенту концентрации (вещество из концентрированной смеси будет стремиться в разбавленную, то есть по градиенту, как человек из толпы на свежий воздух), или пропускающие эти вещества в ответ на другие или при затрате энергии АТФ (в последних двух случаях возможен ход против градиента концентрации, как на танке с затратой топлива в толпу зомби).

С нервной клеткой и синаптической передачей разобрались. Перейдём к механизму действия наркозных веществ.

Механизм действия каждого конкретного наркозного средства различен в зависимости от их химической структуры и физической свойств. В зависимости от тех же параметров наркозные средства могут применяться ингаляционно и неингаляционно, но общие механизмы от способа введения зависят лишь в последнюю очередь. Итак, наркозные средства согласно современным представлениям могут иметь различные точки приложения в нейронной сети:

• Изменять физико-химические свойства белков и липидов* мембран нейронов;
• Нарушать функцию рецепторов, в том числе как переактивировать их, так и блокировать;
• Нарушать функцию ионных каналов;
• Нарушать функцию других ферментов на мембране;

В том числе вытеснять из связи с белками (которыми являются и рецепторы, и каналы, и другие ферменты мембраны) кофакторы, без которых работа белка не осуществляется, или проникать в полости белковой молекулы, нарушая тем самым её внутреннюю и межмолекулярную связь.

В зависимости от того, на совокупность каких групп точек приложения и каких частных точек приложения (например, на все или многие ионные каналы или же, напротив, только на мускариночувствительные холинорецепторы первого типа, или на несколько ферментов, или вообще на все белки в синапсе или даже не только в нём), происходят различные терапевтические и побочные эффекты, в тонкости чего мы вдаваться не будем, чтобы не уйти от сути вопроса и сути наркоза.

Очевидно, что механизм действия зависит не только от точки приложения в синапсе, но и от локализации (местоположения) в нервной системе - они могут быть следующими:

• Полисинаптические системы ЦНС : кора больших полушарий (в которой десятки триллионов (!) синапсов), гиппокамп, таламус, ретикулярная формация, спинной мозг, действие на которые и обуславливает снотворный эффект наркоза; - кроме дыхательного (ответственного понятно за что) и сосудодвигательного (влияющего на тонус сосудов и частоту и силу сокращений сердца) центров, которые угнетаются только при введении больших количеств наркозного средства, а отключаются - при чрезмерном, что и обуславливает токсическое действие наркоза при ошибке в подборе концентрации;
• Афферентные¹ синапсы на от периферического рецептора к периферической нервной системе и от неё к центральной, то есть приносящие сигнал, что и обуславливает потерю чувствительности при наркозе.
• Эфферентные² синапсы , то есть уносящие сигнал, блокирование которых обуславливает мышечное расслабление при наркозе.

Итак, действительно, при наркозе нарушается нервная передача по разным механизмам и в разных точках приложения . Но теперь вы ещё и понимаете, что это значит и какое разнообразие скрывается под «разными» механизмами и точками.

Примечания:

*Липиды - это группа веществ, определяемая от обратного: все водонерастворимые вещества, имеющие биологическое происхождение; примерами являются жиры, воски, производные холестерина, жирорастворимые витамины и так далее - принцип ясен.

¹Афферентный - приносящий. Как это запомнить? Вспомните аффект - состояние перевозбуждения, развивающееся, например, на какой-то сильный эмоциональный стрессор.

²Эфферентный - уносящий. Как это запомнить? Думайте об эффекте - результате какого-то действия. Действия, а на восприятия. Активного процесса, а не пассивного.

+ Небольшой общий пример для тех, кто хорошо понял суть.

Многие наркозные средства активируют рецепторы глицина и гамма-аминомасляной кислоты - главных тормозных медиаторов нервной системы, - открывающие каналы для ионов хлора, и блокируют никотинчувствительные холинорецепторы и N-метил-D-аспартатные рецепторы, ассоциированные (связанные) с каналами для ионов натрия, калия и кальция.

Хлор имеет тормозное влияние уже внутри клетки, равно как внутри клетки ионы натрия, калия и кальция имеют возбуждающее влияние. Дело в том, что переход клетки из состояния покоя в состояние действия требует перехода на её мембране потенциала покоя в потенциал действия, а потенциал покоя обусловлен отрицательными зарядами, а действия - положительными, соответственно чем больше отрицательно заряженных ионов в клетке, тем она больше в покое, а чем больше положительных, тем ближе к действию. При это натрия больше снаружи, а калия больше внутри, поэтому при активации каналов натрий входит, чем увеличивает знак заряда клетки, а калий выходит, чем компенсирует это увеличение. Однако при переходе клетки в действия активируются дополнительные каналы для натрия, что обуславливает дополнительное накопление положительного заряда клеткой и распространение действия по ней.

В результате активации и блокады вышеназванных рецепторов уменьшается вход натрия и кальция, но увеличивается вход хлора, что ведёт к увеличению покоя клетки, или её гиперполяризации, а также к уменьшению выхода медиаторов через кальций-чувствительные каналы.

Это и будет обуславливать угнетение сознания и проводимости в обе стороны, в том числе угнетение чувствительности.

Как долго нужно пить, чтобы получить цирроз печени?

Ответ: В различных учебниках и рекомендациях можно встретить разные цифры и сроки, но в среднем можно прийти к следующему: алкогольный цирроз печени развивается вследствие длительного употребления алкоголя (более 10 – 15 лет) в больших дозах, что при пересчете на этанол (чистый спирт) составляет у мужчин – 40 – 60 г и более в день, а у женщин – 20 г и более в день, т.к. их клетки печени имеют повышенную чувствительность к эндогенным токсинам вследствие различного с мужчинами гормонального фона. При этом на некоторых конференциях гастроэнтерологов и гепатологов можно услышать подобные высказывания: «Ежедневное употребление 80г этанола в течение 10 лет приведет к алкогольному циррозу печени с 100%-й гарантией».
В любом случае никогда нельзя выдать однозначный ответ на подобный вопрос, ведь факторов, так или иначе виляющих на конечный результат, слишком много. Генетическая предрасположенность, состояние печени до того, как человек начал злоупотреблять алкоголем, его образ жизни, характер питания и вредные привычки(помимо алкогольной зависимости), возраст, анамнез жизни и наличие хронических заболеваний, тем более вынуждающих принимать какие-либо препараты, например если пить и употреблять парацетамол в больших дозировках, то цирроз настанет намноооого быстрее, да здесь даже будет играть роль психологическое состояние человека, нахождение в постоянном стрессе и так далее, все это тоже оказывает влияние на гепатобилиарную систему, плюс те же аномалии конституции и характер кровоснабжения печени у отдельно взятого конкретного человека.
Так что, исходя из всей информации, можно сказать, что у кого-то цирроз разовьется и за пару лет, а у кого-то может вообще не развиться, многие слышали истории про алкоголиков, на вскрытии которых, печень находится в весьма неплохом состоянии. Но это скорее уникальные случаи, да и скорее всего этот человек просто погиб от чего-то другого и цирроз у него не успел развиться, но жировая дистрофия печени у него точно была, плюс, как правило, вот эти все истории, мол: «Мой дед курил 40 лет, а на вскрытии его легкие были как у младенца» — на практике не выдерживают критики.

Что будет,если по вене пустить чаёчек-браточек?

Ответ: Не умрете. Удивлены? Если не всю чашку и медленно, скажем, через капельницу, то еще ничего. Конечно, чай должен быть стерилен, иначе будет септический шок. Условие стерильности неплохо соблюдается при заварке кипятком. Кстати, лучше использовать зеленый чай, ведь черным он становится после воздействия бактерий, там могут содержаться их остатки. Может участиться пульс, ведь в чае содержится кофеин. Углубится дыхание. Насчет остальных компонентов ничего сказать не могу, но они тоже дадут свой вклад в реакцию. Поэтому не заваривайте его долго, иначе это плохо закончится. И не стоит повторять процедуру, потому что ваш иммунитет уже нацелился на этот чай и при повторном контакте будет анафилактический шок — системная деструктивная реакция, страшная битва организма с чаем, в итоге которой могут погибнуть оба (летальность до 20%). Не пытайтесь повторить. И первый раз тоже не советую — мало ли.

В чем разница между попаданием в человека пули пистолетного калибра (напр. 9 мм) и пули винтовочного калибра (напр. 5.56 мм)?

Ответ: А кто Вам сказал, что винтовочный калибр — 5.56? С российским (советским) вооружением вообще всё не так просто. Например, Пистолет Токарева (ТТ) был заточен под калибр 9 мм — этакая микрогаубица. Ровно такой же калибр изначально был предусмотрен для пистолета Макарова (патрон образца 1951 года). Хотя были и модификации под 5,6 мм. Та же история с пистолетом Стечкина.

Однако в начале прошлого века огромное количество боезапасов составляли патроны калибра 7,62 мм, которые одновременно подходили

а) к винтовкам Мосина («трёхлинейкам»)

б) пулемётам системы Максима;

в) револьверам системы Наганов.

И их запас даже на момент окончания Второй мировой был настолько огромен, что даже автоматы Калашникова (АК-45 и модификации) были (и сейчас) заточены именно под этот калибр.

Некоторое время на вооружении состояли (и сейчас пока состоят) карабины калибром 5,6, но это уже раритет, если не считать комендантских полков и почётных караулов.

Теперь что до самого вопроса. При попадании в тело пули калибра 9 мм происходит проникновение в полость с множественными разрывами внутренних органов (из-за невысокой скорости пули). Пуля калибра 7,62 мм имеет самую высокую (по нашим меркам) кинетическую энергию. Кроме того, стандартная пуля 7,62 советского производства имеет специфическую геометрию.

Её проникающая способность чрезвычайно высока, прицельная дальность револьвера «Наган» или пистолета «Маузер» составляет около полутора (!) километров. Для сравнения — прицельная дальность пистолета Макарова — 25-75 метров.

Пуля калибра 5,6 мм имеет крайне низкую начальную скорость — итог стрельбы: в дальнем бою бесполезно, в ближнем — развороченное пузо противника с огромной дырой. Ранений «на вылет» как правило не бывает. Из-за своих качеств рассматривается вопрос об окончательном снятии калибра с вооружения.

Вконтакте

Алкогольный цирроз печени или токсический – это диффузное тяжелое поражение печени с замещением ее функциональных клеток на фиброзную ткань. Сначала поражаются печеночные клетки токсинами алкоголя, затем они погибают. Алкогольный цирроз печени составляет 50% всех выявляемых циррозов.

При приеме алкоголя печень становится мишенью всегда, но вот цирроз развивается только у трети алкоголиков. Сколько лет нужно пить, чтобы дошагать до цирроза? Не меньше 10-15 лет.

Для развития цирроза должны быть совокупности нескольких факторов: потребление алкоголя должно происходить регулярно на протяжении не менее 15 лет; доза алкоголя должна превышать допустимые нормы: у женщин это 20 грамм этанола в день, у мужчин – 40-60.

Кроме этого, должна быть наследственная предрасположенность к заболеванию, женский пол, дефицит белков и витаминов, пристрастие к жирному и острому. Для токсического воздействия неважно, какие именно спиртные напитки распивались, все определяется уровнем этанола в них.

Частота распространения цирроза различна в разных странах. Есть такие страны, где цирроз практически невозможен: Тибет, Непал, Китай, Иран, Саудовская Аравия, Норвегия, страны Океании – в них уровень потребления спиртного на душу населения в году всего 5 литров. Вы только представьте себе: всего 5 бутылок в год!

Американский континент, финны, шведы, японцы, азербайджанцы и итальянцы – 10 литров на душу населения. Здесь низкий уровень цирроза. Румыны, молдаване, французы и португальцы – 15 литров в год. Цифры цирроза средние.

А впереди планеты всей – украинцы, белорусы и россияне – каких-то 19 литров на душу населения. Здесь наибольший процент цирроза и живут, видимо, самые выносливые. Ну, что поделать, любят славяне приложиться и не думать о последствиях.

Процессы в печени при приеме алкоголя

По мере токсического поражения гепатоцитов они разрушаются и начинают замещаться фиброзной тканью. Выжившие гепатоциты начинают усиленно и хаотично размножаться, пытаясь компенсировать дефицит клеток, при этом они нередко мутируют и преобразуются в атипичные клетки.

По мере гибели гепатоцитов печень все меньше может осуществлять функцию детоксикации. Она больше не очищает организм от токсинов, она больше не участвует в липидно-углеводном обмене, белковом обмене, она не участвует в кроветворении. Накапливаются недоокисленные продукты в крови, появляется иктеричность кожи.

Работа всего ЖКТ основательно нарушается. Форма, размер и плотность главной лаборатории организма полностью меняется. Она становится маленькой, бугристой, твердой. Наступает печеночная недостаточность за счет разрушения гепатоцитов и портальная гипертензия.

Воротная или портальная вена – это главная вена ЖКТ, всю отработанную обедненную кислородом кровь от всех отделов пищеварительного тракта собирает именно она и несет это для очищения в печень.

Патогенез заболевания

В первое время возлияний алкоголя печень успевает переработать яд, она производит особые ферменты, которые перерабатывают этанол и продукты его распада. Но когда люди живут бездумно и продолжают накачивать себя спиртным, со временем она истощается и ее работа по обезвреживанию нарушается.

Почему так происходит? Потому что при обезвреживании продуктов распада этанола образуются токсические радикалы, которые повреждают мембраны гепатоцитов, нарушают сосудистое строение печени, разрушают клетки, вызывают спазмы сосудов. В печени развивается гипоксия тканей, гибель клеток нарастает в таких условиях еще больше.

Клетки заполняются жиром, потому что идет постоянное отравление организма. Возникает жировой гепатоз, затем алкогольный гепатит и алкогольный цирроз печени. Уже здесь гепатоциты начинают понемногу разрушаться, а поступающий регулярно алкоголь разрушает их дальше и больше.

Соединительная ткань начинает разрастаться – это начало конца. Почему? Потому что процесс этот уже необратим. Сначала он приведет к инвалидности, потом к смерти. Поражение 70% клеток печени приводит к гибели пациента.

Причины возникновения

Хотя и считается, что есть безвредные дозы алкоголя, но это весьма условно. Токсическое действие алкоголя сохраняется и при малых, но регулярных дозах.

Сколько можно потреблять алкоголя без вреда для здоровья? Среди спиртных напитков безвредными называются следующие дозы для мужчин: сухое вино и шампанские вина – 200 мл; коньяк и водка- 50 мл; пиво – до 0,5 литра. У женщин соответственно: 100 мл – 30 мл – 300 мл.

Стадии цирроза и формы

Печеночный цирроз делится на 3 формы:

1. Мелкоузловой цирроз или микронодулярный (лат.Nodus – узел) – в печени образуются практически одинаковые мелкие узелки размером меньше 3 мм.
2. Крупноузловой цирроз или макронодулярный – здесь уже размеры узлов доходят до 5 см и они все разные.
3. Смешанная форма – разные по величине узлы.

По функциональным нарушениям и степени тяжести цирроз разделяют также на 3 класса:

1. Компенсированный или возмещенный цирроз – класс А – клиники на этом этапе нет; печень работает, хотя и есть у нее нарушения; их можно выявить только при биопсии. Этот вид цирроза наиболее приближен к норме.
2. Субкомпенсированный, т.е. не полностью возмещенный – класс В – начинает проявляться недостаточность печени; диагностика выявляет начало заболевания. Постепенно начинает выявляться клиника (нарушение общего самочувствия и первые признаки в виде измененной мочи, появления крови в деснах, телеангиоэктазий.
3. Декомпенсированный цирроз – класс С – появление конечных необратимых печеночных поражений. Завершается все появление печеночной недостаточности. Появляется асцит, развивается энцефалопатия, кровотечения из вен пищевода и желудочно-кишечные. Спасти больного может только трансплантация.

Симптоматические проявления

Алкогольная болезнь печени: сколько живут и симптомы? Развитие патологии идет медленно и постепенно, долгое время человек ничего не замечает. Начальный этап цирроза – всегда вялотекущий. Больные живут и ни о чем не подозревают. До появления первых симптомов с момента фиброза, после которых темп болезни только нарастает, проходит еще 5 лет.

Первые признаки цирроза печени у алкоголиков проявляются всегда астеническими проявлениями: понижение настроения, быстрая утомляемость, тенденция к выплескиванию агрессии, отсутствие аппетита и потеря веса до истощения. Позже присоединяется рвота и понос, они становятся постоянными спутниками.

Цирроз печени алкогольный включает в себя следующие синдромы:

1. Астенический синдром – о нем говорилось выше.
2. «Малые» печеночные признаки (синдром печеночно-клеточной недостаточности). Он включает в себя пальмарную и плантарную эритему.
3. Сосудистые «звездочки» (телеангиоэктазии) на лице и теле.
4. Феминизация облика у мужчин – женоподобные общие очертания: худые ноги, жировые складки на животе и бедрах. Облысение лобка и подмышек; рост грудных желез (гинекомастия), импотенция и атрофия яичек.
5. Появление т.н. симптома “хомячка” на лице – расширение скул лица гипертрофированными околоушными железами.
6. Лицо становится постоянно гиперемированным из-за расширения капилляров.
7. Частое появление синяков на теле – проявления печеночного геморрагического диатеза.
8. Под кожей образуется тяжистое уплотнение фиброзного характера (контрактура Дюпюитрена).
9. Укорочение ладонных сухожилий.
10. Иктеричность кожи и склер, зуд кожи.
11. Появление лейконихий (тонкие полоски на ногтях белого цвета).
12. Утолщение кончиков пальцев и выпуклость ногтей - симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».
13. Развивается истощение вплоть до кахексии.
14. Симптомы цирроза печени проявляются и в снижении соотношения АСТ к АЛТ - меньше единицы (коэфициент Де Ритиса).
15. Систолическое давление становится постоянно меньше 100 мм рт.ст.
16. Симптомы диспепсии: анорексия, урчание и газы в животе; боли вокруг пупка; постоянная тошнота и частая рвота.
17. Синдром портальной гипертензии: спленомегалия, варикоз пищеводных вен, появление абдоминальной жидкости (асцит).
18. Околопупочные вены расширяются (симптом «головы медузы»).
19. Периферическая полинейропатия – атрофия кожи и мышц в зоне периферических нервов (особенно на конечностях).

Если пациент бросает пить, его состояние заметно улучшается. Ухудшение вновь резко проявится при употреблениях алкоголя.

Диагностические мероприятия

Диагностика включает:

• сбор анамнеза и его анализ и физикальный осмотр;
• лабораторные данные: о.а.к. – признаки анемии и тромбоцитопения; лейкоцитоз с нейтрофилезом;
• биохимия крови на ферменты печени, щелочную фосфатазу, общий билирубин крови – все показатели повышены;
• УЗИ органов брюшной полости – оцениваются размеры печени и селезенки и их структура;
• ЭФГДС – позволит выявить варикозные вены пищевода;
• по показаниям биопсия печени путем пункции;
• спиральная КТ - проводятся серией рентгеновские снимки на различной глубине для определения структуры органа.
• эластография – определяется степень фиброза специальным аппаратом.
• ретрограднаяхолангиография – введение контрастного вещества в систему желчевыделения, для выявления причины ухудшения оттока желчи; эта процедура проводится только при симптомах холестаза.

Принципы лечения

Началом лечения становится полное исключение алкоголя из жизни пациента. Затем идет диетотерапия: стол No5. Сколько времени держат диету? В данном случае пожизненно.

Питание 5-6 раз в сутки, небольшими порциями и в теплом виде. Необходимо отказаться от жирного и жареного, копченостей, консервов, исключить клетчатку и соль до 3 г/сутки.

Повышается норма белка до 1,5 г/кг веса тела. Если развилась энцефалопатия, белок снижается до 30 гр/сутки. Полезными будут витаминизированное питание с повышенным содержанием минералов.

Медикаментозная терапия

Лечение алкогольного цирроза печени большей частью симптоматическое:

1. Гепатопротекторы: из них особое предпочтение отдается расторопше; она не только содержит витамины, но и проявляет стимулирующие свойства.
2. Препараты адеметионина: он улучшает желчевыведение; защищает гепатоциты, помогает обезвреживать токсины, поступающие в печень; стимулирует восстановление гепатоцитов; повышает настроение. К ним относятся Гептрал, Адеметионин, S-Аденозилметионин и др.
3. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) – препятствуют гибели печеночных клеток.
4. Витамины А, С, Е, В.
5. ГКС – уменьшают воспаление, препятствуют развитию фиброза; подавляют выработку повреждающих печень антител.
6. Ингибиторы АПФ – снижают АД, уменьшают воспаление и препятствуют фиброзу.
7. Ингибиторы протеаз – также не дают образовываться фиброзу в паренхиме.

Следует иметь в виду, что предпринимаемые меры не вылечивают больного, они лишь улучшают состояние и поддерживают силы больного, помогая приостановить разрушение печени и отсрочить осложнения. Погибшие клетки печени восстановить уже невозможно, также как и вылечить больного.

Синдромальное лечение

При увеличении селезенки в ней активно разрушаются элементы крови (гиперспленизм). Поэтому для лечения спленомегалии назначают:

1. Стимуляторы лейкопоэза.
2. ГКС (они увеличивают рост белых и красных кровяных телец, тромбоцитов). Лечение асцита: антагонисты ГКС – они уменьшают образование асцита;
3. Мочегонные.
4. Введение альбуминов в/венно. Эти растворимые в воде белки задерживают притягивают к себе жидкость и тогда абдоминальный асцит уменьшается.
5. Прокол брюшной полости (абдоминальный парацентез) с удалением из нее жидкости. Эту жидкость можно диагностически исследовать. Также удаление части жидкости приносит облегчение больному, поскольку уменьшается сдавливание других органов.

Лечение портальной гипертензии:

1. Гормоны гипофиза – снижают печеночный кровоток и портальную гипертензию; это происходит также за счет стеноза артериол ЖКТ.
2. Нитраты – расширяют вены и артериолы. Кровь накапливается в них и меньше поступает в печень.
3. Бета-адреноблокаторы – снижают ЧСС и выброс крови. Это тоже уменьшает приток крови к печени.
4. Соматостатин и его аналоги - сужают артериолы и уменьшают этим портальную гипертензию.
5. Диуретики.
6. Препараты лактулозы – они выводят токсины из кишечника, не давая им воздействовать на мозг.
7. Антибактериальная терапия – назначается по необходимости в случае выявления возбудителя в организме.

Энцефалопатию лечат лактулозой и инфузиями - дезинтоксикационная терапия.

Хирургическое лечение цирроза

Лечить алкогольный цирроз печени можно и хирургическим методом. Это трансплантация печени. Пересадка назначается при полном отсутствии эффекта от консервативной терапии. Пересадку проводят от близкого родственника больного. Для проведения операции за полгода до нее полностью прекращается всякий прием алкоголя.

Осложнения и последствия цирроза

К осложнениям относятся:

1. Асцит – он становится рефрактерным, т.е. на введение ЛС не реагирует. Таким больным периодически проводят парацентез. Сколько раз его будут делать – сказать сложно, все зависит от течения процесса. Такие больные живут от процедуры до процедуры.
2. Перитонит.
3. Портальная гипертензия.
4. Варикоз пищеводных и желудочно-кишечных вен; при возникновении кровотечения из них появляется мелена (черный стул), кровавая рвота и тахикардия больше 100, гипотония меньше 100/60.
5. Энцефалопатия.
6. Появление печеночной онкологии.
7. Развитие комы.
8. Почечная недостаточность за счет тяжелейшей интоксикации организма.
9. Гипоксемия.
10. Гастропатия – нарушение желудка.
11. Колопатия.
12. Бесплодие.

Каковы прогнозы

Алкогольный цирроз печени – это всегда вина только самого пациента. Ведь, наверное, за столько лет алкоголизации его близкие и друзья не аплодировали его пьянству и не бросали вверх чепчики от счастья. Прогноз лучше у молодых больных, с достаточной массой тела и при своевременном полноценном лечении. Кроме того, заболевание у мужчин течет более благоприятно.

Консервативно вылечить цирроз невозможно. Сколько с ним живут? В степени С срок жизни не превышает полгода.

Единственный способ помочь таким больным – провести по возможности пересадку печени. При удачной трансплантации больной избавляется от цирроза навсегда, но операция по сумме запредельная, технически очень сложная и доступна только для единиц.

Количество донорских органов ограничено всегда. Так стоит ли так бездумно присасываться к бутылке и пытаться конкурировать с другими больными. По некоторым данным, с циррозом люди живут до 3 лет. Но речь идет о компенсированном циррозе.

Профилактика включает полный отказ от алкоголя (жить без спиртного всегда и везде), лечение гепатитов, сбалансированное питание, активный образ жизни. Следует исключить работу на вредном производстве, не принимать лекарства по своему разумению. Необходим профилактический прием витаминов и минералов, вакцинация от гепатита В.