Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз:
Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными (у кого-то свет на два часа больше горит, где-то клетка на единицу мыши больше, у кого-то еда более витаминизированная, у кого-то натуралка и т.п.), а умирают всё равно все в один срок. Как так?
Этот эксперимент с мышами (на который вы ссылаетесь) слишком раскручен в подобных дискуссах, а перед этим сильно распедалирован прессой (Вы где-то выше обещали ссылки дать на описание эксперимента). Я не очень доверяю его результатам по нескольким причинам. Во первых мыши не добывали себе еду ни в контрольной группе не в экспериментальной. Во вторых, не очень понятно как именно содержались мыши - все по раздельности или вместе (видимо по раздельности). В третьих (и на самом деле в главных), фраза «Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее», вообще низводит значение эксперимента до уровня изучателей диет. Совершенно не понятно что это за мыши и почему часть из них была «толще» и по какой причине.
Вы же понимаете что если толстого человека заставить сбросить вес то статистически мы продлим ему жизнь и снизим количество «старческих заболеваний» например инфарктов, причём чем толще изначально был человек тем выше будет эффект! То есть мы провели подмену понятий, взяли «больных» лишним весом людей, привели их к более здоровому состоянию, и сделали заключение что голод продлил им жизнь, хотя на самом деле это лишняя еда её сократила.

Для понимания:

я знаю об этих и подобных экспериментах на разных организмах, с биологической точки зрения все они имеют альтернативное объяснение, надо разбираться в методологии каждого из них что бы сказать что-то конкретное. Кроме того заигрывание с метаболизмом безусловно будет сказываться, ибо как я уже упоминал всё что происходит внутри биосистем и есть метаболизм. Если вы хотите обсудить конкретно эксперимент с мышами то надо посмотреть что там да как.

Типа отключить иммунитет? Пожил человек лет сорок-пятьдесят, оставил потомство, можно в расход?
Может и так, но не надежно, может выжить все-же, живучь он человече) но накопление нарушений (рост энтропии), без специальных мер не обойти, погибнет 100%, грубо говоря, по законам физики, хотя может прожить дольше.

Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж?

Уже ответил на этот вопрос. Это те счастливчики, у кот. уровень метаболизма был в среднем стабильно низким из-за условий жизни. Опять-же это основной фактор, есть и другие, индивидуальные.

Кроме того сведения о макс. прод. жизни сами по себе для многих видов не репрезентативны, их трудно правильно оценить, и они известны часто для нескольких особей.

Что ж, перейдём к нашим бессмертным. То есть вы не отвергаете факта существования бессмертия полученного естественным, эволюционным путём. Но настаиваете что всё дело в «примитивизме».
Начну с того что клетки ХеЛы всё же остаются человеческими практически во всём. До эпохи индуцированных плюрипотентных клеток, значительная часть (если не сказать подавляющая) исследований во всём мире проводились на клетках ХеЛа,

Типа того

В 1955 году клетки HeLa стали первыми клонированными клетками человека, и использование клеток HeLa началось по всему миру: в исследованиях клеточного метаболизма при раке; изучении процесса старения клеток; причин СПИДа; особенностей вируса папилломы человека и других вирусных инфекций; воздействия радиации и токсических веществ; картирования генов; в испытаниях новых фармакологических препаратов; тестировании косметических средств; вакцины против полиомиелита.
В течение десятилетий культура клеток HeLa повсеместно служит простой моделью для создания более наглядных вариантов сложных биологических систем. Их даже СССР отправляла в космос на ряду с другими животными, и даже знаменитая Долли появилась благодаря отработки метода клонирования на клетках HeLa.

P.S. У меня начался полевой сезон, и потому я могу на долго пропадать, не обессудьте.
P.P.S.

оппонент смотрит на явление как-бы со стороны, не вдаваясь особо в механизмы, то есть феноменологически.

• Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз: Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?

  Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
  

  Этот эксперимент с мышами..

  Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из . Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях и . Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток . Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой . Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. . По эффекту напоминает голодание.
  

  Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?

  Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой , а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory . Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения . Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
  Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.

  Основной обмен и термодинамические ограничения

  Если посмотреть на накопление нарушений в стареющем организме с точки зрения физики, конкретно термодинамики, то это явление можно рассматривать как уменьшение поступления энергии в открытую неравновесную систему, приводящую к росту ее энтропии и эволюции к конечному равновесному состоянию с макс. энтропией - смерти. Как пример см. термодинамическую модель оценки МПЖ человека, с использованием предположения о влиянии длительного голодания у Зотина . Полученное значение 160 лет является несколько завышенным. Однако подробные модели упрощенные, с большим числом допущений, автор признает это, и определяет требования к более точному описанию:

  чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.

  Использование осн. обмена для описания термодинамики живых систем применимо в линейном приближении, вблизи точек устойчивого неравновесного состояния, включая стационарные. Само измерение осн. обмена производится в стационарных условиях покоя. Описание его применения к живым системам, для расчета энтропии по теплопродукции (на ед. массы), включая в рамках теории роста и развития организмов Пригожина - Виам, можно найти в книге «Биофизка» Рубина , в Разделе II. Термодинамика биологических процессов, п. 2-й и 4-й. Однако из-за сложности метаболических реакций и линейного характера приближений пока не возможно расчитать реальную динамику энтропии (для всех ее составляющих), на всех периодах жизненного цикла. Также величина осн. обмен может меняться с возрастом. Дополнительно на тепловыделение оказывает влияние уровень оптимальности регуляции гомеостаза со стороны ЦНС. Чем больше масса мозга (точнее коэф. знцефализации), тем эффективнее выполнятся регуляция. Наиболее эффективно оно осуществляется у высших млекопитающих, и особенно у человека. Осн. обмен является базой для оценок энтропии снизу, максимальный обмен для оценок сверху, и все наоборот, для оценок МПЖ. Возможно в перспективе использование различных биомаркеров нарушений (старения), типа липофусцина , по мере накопления данных по ним, позволит разработать более адекватные модели динамики накопления энтропии в организме, и тем самым теоретически производить расчеты МПЖ особей разных видов.
  Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
  

  И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма.

  Связи замысловатые (помним, что это саморазвивающаяся система), но основной вклад в МПЖ вносит интенсивность метаболизма, остальные факторы только модулируют ее. На просторах саванны в одних и тех же экологических условиях живет мышь и слон. Есть еще индивидуальные адаптации, связанные с образом жизни. Также влияет эффективность управления гомеостазом, кот. связана с массой мозга.
  Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge , кот. содержит нужные нам данные по многим видам - массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.

  Вот график зависимости МПЖ от массы, кот. нашел в сети, построенный по данным из этой базы, для примера

  Тенденция видна вполне отчетливо. Построил график с регрессией:
  Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства - Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:
  Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина - его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.
  Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых :

  У землероек очень высока интенсивность обмена веществ. Ежесуточно им необходимо потреблять количество пищи, превышающее их собственную массу в 1,5-2 и более раза. Поэтому землеройки кормятся почти непрерывно, а перерывы на сон у них очень кратковременные. Чем меньше землеройка, тем больше бывает периодов сна и кормежки в течение суток; так, у крошечной бурозубки сутки разделены на 78 интервалов. Оставленная без пищи землеройка быстро погибает: мелкие виды - всего за 7-9 часов (малая бурозубка за 5,5 часов). В спячку землеройки не впадают, но при недостатке пищи может наступать кратковременное оцепенение с понижением температуры тела.

  Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
  Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
  Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. ), и др. механизмами типа неотении.

  Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
  Обратное тоже верно - отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia . Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака - времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))

  Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека . В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:

  Природа постулируемого «биологического предела долголетия» авторами подробно не обсуждается, поскольку это отдельная тема, выходящая за рамки статьи. Хорошую аналогию приводит геронтолог Джей Ольшански в популярном синопсисе к обсуждаемой статье. Он пишет, что биологический предел человеческого долголетия имеет примерно ту же природу, что и предел скорости бега. Не существует никакой особой «генетической программы», которая развилась под действием отбора специально для того, чтобы не позволить нам бежать быстрее. Предел скорости бега - это побочный продукт других адаптаций, определивших нашу анатомию и связанные с ней биомеханические ограничения. И подобно тому, как новые методы подготовки спортсменов могут привести к новым рекордам скорости бега, биомедицинские технологии будущего смогут проложить дорогу к новым рекордам долголетия.
  Предел долголетия, о котором идет речь, не может быть особой адаптацией, развившейся под действием отбора (например, чтобы старики своевременно освобождали место под солнцем для молодых), потому что в течение практически всей человеческой истории до таких возрастов никто не доживал. Другие аспекты старения человека, такие как резкое отключение женской репродуктивной функции задолго до потери жизнеспособности (см. менопауза), могут быть самостоятельными адаптациями. Но только не скорая смерть, гарантированно наступающая по достижении возраста, до которого едва ли дожил хоть один первобытный охотник.

  Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)

  Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
  

  Клетки Хела

  Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения?

  1. Что значит бессмертные? Вопрос философский. Даже при делении клеток на генетически эквивалентные можно считать, что родительская клетка перестает существовать, т.е. формально гибнет. С другой стороны считается, что прод. жизни для таких случаев не определена, в сравнении с половым размножением. В любом случае бессмертными они не будут из-за ограничения ресурсов . «Бессмертные» это обобщение (абстракция) долгоживущих организмов. Иногда говорят о бессмертии генов или популяций, но это теоретические конструкции, реально действуют отдельные организмы.
  2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы ( , ). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
  3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы .
  4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана :
  

  с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.

  Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
  

  У меня начался полевой сезон

  Удачной рыбалки..)
  Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти - энергодефицит.